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Intoxicación botulínica

es un severa tóxicos Syndrome causada por Clostridium botulinum , germen Gram + , formadores de esporas, anaeróbico, que bajo ciertas condiciones, produce una neurotoxina potente y potencialmente letal. La dosis letal en humanos es de 10-12 g / kg.

Actualmente conocemos 7 tipos serológicos diferentes de Cl. botulinum indica con el mismo número de letras del alfabeto: A - B - C- D - E - F y G.

Todos tienen en común la característica de producir el toxina , pero difieren entre ellos para la actividad proteolítica, para la especificidad hacia el huésped y para una cierta distribución geográfica. Sólo las cepas A, B y E son responsables de botulismo en los seres humanos.

En la naturaleza, el Clostridium botulinum está en todas partes (suelo y agua) en forma de esporas (forma . resistente a condiciones ambientales adversas)

la germinación de las esporas con la consiguiente producción de toxina botulínica , responsable de 'intoxicación, requiere la ocurrencia de cuatro condiciones:

  • Ausencia d' de oxígeno (lo que ocurre preparado en aceite o en vacío);
  • Ausencia de acidez y la alcalinidad de los alimentos;
  • temperatura mayor que 3,3 ° C;.
  • presencia de agua

de esto se deduce que con el fin de preservar alimentos que impiden la formación de toxina necesaria para aplicar medidas tales como:

  • cocción a 105 ° C durante 2 horas, se obtiene por la destrucción de esporas
  • acidificación pH
  • alcalinización a pH> 8,5
  • Refrigeración

En cambio, la toxina se destruye a 100 ° durante 10-15 minutos. Food a baja acidez y por lo tanto más sujeto a la germinación de esporas son de color rojo carne, pescado, aves de corral, leche y derivados, los higos y verduras frescas. Los tomates se consideran generalmente ácidos pero algunos tipos tienen un pH ligeramente por encima de 4.6.

Los alimentos ácidos son frutas (excepto las figuras), tomate (más), el mermeladas, mermeladas, jaleas, las plantas tratadas con vinagre o sal (encurtidos, chucrut).

de la presencia de otro Formularios microbiana a través de su actividad metabólica puede darse cuenta de las condiciones de adecuado para el crecimiento y la multiplicación del patógeno también en entornos originalmente inadecuados (enlatados ácido).

la necesidad de producir todas las condiciones explica simultáneamente la infrecuencia relativa de esta intoxicación. En particular, el riesgo a nivel de producciones industrial, si se cumplen todos los procedimientos, es nulo.

Más peligrosos son los amas de casa preparaciones , especialmente en el caso de conserva ligeramente agrio (verduras, carne). Los alimentos más comúnmente incriminado son embutidos, carne en conserva y conservas vegetales encurtidos

Desde el punto de vista clínico se distinguen cuatro formas de botulismo:

  • comida botulismo;
  • botulismo infantil, caracterizado por la proliferación en el intestino. esporas se ingiere con los alimentos y la producción de toxina subsiguiente;
  • herida botulismo;
  • botulismo en clasificación indeterminada

la botulismo alimentario es la forma más frecuente en los seres humanos y se determina por toxinas producidas por los clostridia germinaron a partir de esporas presentes en el alimento conservado de vacío, aceite, nacional salchichas de preparación .

en el entorno de adición de ácido (pH

toxinas determinan parálisis muscular para bloquear irreversible, a nivel presináptica de la liberación de acetilcolina, con la consiguiente interrupción de los impulsos nerviosos a la placa terminal generar una bulbar (parálisis flácida, simétrica y descendente).

T La parálisis ale afecta la musculatura ocular extrínseca precozmente porque la toxina se une preferentemente a nervios que tienen una alta frecuencia de repolarización depolarizzazione- .

La toxina pasa el barrera hematoencefálica provocando alteraciones en la conducción nerviosa también a nivel central.

The comida botulismo ocurre con signos clínicos remotas de 24-48 horas (a veces más de 10 días) por la ingestión de alimentos contaminados con la toxina botulínica.

por lo general, cuanto antes el comienzo de los síntomas el pronóstico es peor Los síntomas iniciales type gastrointestinal , a veces borrosa, están acompañados por astenia, fatiga y mareos, pero más tarde diplopía, disfagia y disartria.

La parálisis descendente puede progresar hasta ' insuficiencia respiratoria grave .

del diagnóstico clínico no siempre es fácil si se difuminan las imágenes, mientras que el laboratorio debe incluir la investigación de la toxina en el suero y heces . del paciente y en los alimentos ofensivos a través de la neutralización de la toxina con la prueba de antitoxina en conejillo de indias (48 horas) y por medio del cultivo bacteriano (5-7 días)

Hay un antídoto específico : el suero antibotulinico; se trata de un suero heterólogo no purificada disponible, en Italia, sólo en el almacén del Ministerio de Salud.

Desde la unión al toxina vesículas presinápticas es irreversible, la administración deben llevarse a cabo a tiempo, antes de que toda la toxina circulante está vinculado.

Mientras variable, el tiempo para la administración es por la absorción de aproximadamente 48 horas. En todos los casos, los bloques de suero del progreso del marco, pero no se recupera los sinapsis ya bloqueados.

El riesgo depende obviamente de la parálisis de los músculos respiratorios y insuficiencia respiratoria severa . El apoyo instrumental de la respiración es capaz, por lo tanto, para mantener viva la víctima y debe ser llevado a cabo con prontitud, si es necesario. No hay fenómenos de toxicidad presentes " primaria corazón.

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